发病原因

眩晕可根据前庭通路功能障碍的部位分为周围性眩晕和中枢性眩晕，但也可由心理因素引起。

眩晕也可分为客观眩晕、主观眩晕和假性眩晕。客观眩晕是指人感觉到环境中静止的物体在移动。主观性眩晕是指人感觉好像在移动。第三种类型被称为假性眩晕，一种强烈的头部旋转感觉。

周围性眩晕

由内耳或前庭系统（由半规管、前庭（胞囊和球囊）和前庭神经组成）问题引起的眩晕，称为“周围性”、“耳科性”或“前庭性”眩晕。最常见的原因是良性阵发性位置性眩晕（BPPV），占周围性眩晕的32%。其他原因包括梅尼埃病（12%）、上半规管裂综合征、迷路炎和视觉眩晕。任何引起炎症的原因，如普通感冒、流感和细菌感染，如果涉及内耳，可能会引起暂时性眩晕，如化学损伤（如氨基糖苷类）或物理创伤（如颅骨骨折）。晕动病有时被归类为周围性眩晕的原因。

周围性眩晕患者通常表现为轻度至中度不平衡、恶心、呕吐、听力丧失、耳鸣、饱胀和耳朵疼痛。此外，内耳道病变可能与同侧面部无力有关。急性眩晕可在几天到几周改善。

中枢性眩晕

由中枢神经系统（CNS）平衡中心损伤引起的眩晕，通常由脑干或小脑的损伤引起，称为“中枢性”眩晕，与周围源性眩晕相比，通常与不太明显的运动错觉和恶心有关。中枢性眩晕可能伴有神经功能缺损（如言语模糊和双眼视觉），以及病理性眼球震颤（纯垂直/扭转）。中枢病理学可导致失衡，即感觉失衡。与引起眩晕的中枢性病变相关的平衡障碍通常非常严重，以至于许多人无法站立或行走。

许多涉及中枢神经系统的疾病可能导致眩晕，包括：由梗塞或出血引起的病变，桥小脑角的肿瘤，如前庭神经鞘瘤或小脑肿瘤，癫痫，颈椎病，如颈椎病，退行性共济失调，偏头痛、延髓外侧综合征、Chiari畸形、多发性硬化、帕金森病以及脑功能障碍。中枢性眩晕可能不会改善，也可能比周围结构紊乱引起的眩晕改善得慢。酒精可导致位置性酒精性眼球震颤（PAN）。

引起眩晕的相关病变

1、脑血管病：如脑动脉硬化、后下小脑动脉血栓、小脑出血、椎-基底动脉短暂缺血发作等。

2、占位性病变：上述部位的肿瘤、脓肿、结核瘤、寄生虫等，以及其他部位的肿物引起的颅内压增高导致上述脑组织的移位、水肿等，也可引起眩晕。

3、变性和脱髓鞘疾病：如延髓空洞症、多发性硬化、遗传性共济失调等。

4、炎症：如脑干脑炎等。

眩晕病的分类

良性阵发性位置性眩晕（Benign paroxysmal positional vertigo）

良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是最常见的前庭疾病，发生在松散的碳酸钙碎片从耳蜗膜上脱落，进入半规管，从而产生运动感觉。患有BPPV的人可能会经历短暂的眩晕，通常不到一分钟，这种眩晕随着体位的变化而发生。

这是眩晕最常见的原因。每年在0.6%的人口中发生，其中10%的人在一生中遭受过攻击。BPPV可通过Dix-Hallpike试验诊断，并可通过诸如Epley动作等复位运动进行有效治疗。

梅尼埃氏病（Ménière's disease）

梅尼埃氏病是一种来源不明的内耳疾病，但据认为是由于内耳中存在的内淋巴液量增加（内淋巴积液）引起的。但是，这一想法尚未得到组织病理学研究的直接证实，但电生理学研究提示了这一机制。梅尼埃病经常伴有严重的眩晕反复发作，自发发作，并伴有耳鸣（耳鸣），耳闷胀感，严重的恶心或呕吐，不平衡和听力下降。随着疾病的恶化，听力将会恶化。

迷路炎（Labyrinthitis）

迷路炎表现为严重的眩晕，伴有恶心，呕吐和全身失衡，尽管提出了几种理论，但仍被认为是内耳病毒感染引起的，原因尚不确定。前庭神经炎患者通常没有听觉症状，但可能会感觉到耳闷或耳鸣。持续的平衡问题可能会在30％的受影响人群中继续存在。

前庭性偏头痛（Vestibular migraine）

前庭偏头痛是眩晕和偏头痛的关联，是眩晕反复发作的最常见原因之一。前庭偏头痛的病因目前尚不清楚；然而，一个假设的原因是，刺激三叉神经会导致偏头痛患者的眼球震颤。

前庭偏头痛的其他原因包括：前庭神经单侧神经元不稳定，脑干前庭核特发性不对称激活，供应迷路或前庭中央通路的血管痉挛，导致这些结构缺血。前庭偏头痛估计影响1-3%的普通人群，可能影响10%的偏头痛患者。此外，前庭偏头痛往往更多地发生在女性身上，并且很少影响到60岁以上的人群。

晕车（Motion sickness）

晕车很常见，并且与前庭偏头痛有关。它会因运动而恶心和呕吐，如果旅途在蜿蜒的道路上或涉及许多停站和起步，或者人正坐在行驶中的汽车中阅读，通常会更糟。这是由于视觉输入和前庭感觉不匹配引起的。

变压型眩晕（alternobaric vertigo,AV）

变压型眩晕是由中耳腔之间的压差引起的，通常是由于一个咽鼓管的阻塞或部分阻塞，通常在水下飞行或潜水时。当潜水员处于垂直位置时最明显；旋转朝向具有较高压力的耳朵并且当压力相差60cm或更高时趋于发展。

减压病（Decompression sickness）

据鲍威尔2008年报道，美国海军5.3%的病例中，眩晕是减压病的症状，其中包括等压减压病。

当在含有不同比例惰性气体的气体混合物之间切换时，在恒定的环境压力下也可能导致减压病。这被称为等压反扩散，并为非常深的潜水提出了一个问题。例如，在潜水的最深处使用富含氦的trimix（三元混合气）后，潜水员将在上升过程中切换到含有逐渐减少的氦和更多的氧和氮的混合物。氮扩散到组织中的速度比氦慢2.65倍，但溶解性大约是氦的4.5倍。在含有非常不同的氮和氦组分的气体混合物之间切换会导致“快速”组织（那些血液供应良好的组织）实际上增加其总惰性气体负荷。这经常被发现会引发内耳减压病，因为耳朵似乎对这种效果特别敏感。

中风（Stroke）

累及后颅窝的中风（缺血性或出血性）是引起中枢性眩晕的原因。中风引起眩晕的危险因素包括年龄增长和已知的血管危险因素。表现可能更经常涉及头痛或颈部疼痛，此外，那些在表现之前的几个月里有过多次头晕发作的人暗示中风伴有前驱性TIA。提示检查及脑部影像学检查（CT、CT血管造影、MRI）有助于后颅窝卒中的诊断。

病理生理

眩晕的神经化学包括六个主要的神经递质，这些递质已在驱动前庭眼反射（VOR）的三个神经元弧[28]之间确定。谷氨酸可维持中央前庭神经元的静息放电，并可调节VOR弧的所有三个神经元的突触传递。乙酰胆碱似乎在外周突触和中枢突触中起兴奋性神经递质的作用。γ-氨基丁酸（GABA）被认为对内侧前庭核连合，小脑浦肯野细胞与外侧前庭核之间的连接具有抑制作用，以及垂直VOR。

其他三种神经递质集中发挥作用。多巴胺可能会加速前庭补偿。去甲肾上腺素调节对前庭刺激的中枢反应强度并促进补偿。组胺仅集中存在，但其作用尚不清楚。多巴胺，组胺，5-羟色胺和乙酰胆碱是被认为会引起呕吐的神经递质。众所周知，中枢性抗组胺药可调节急性症状性眩晕的症状。